2024년 12월 19일 목요일

식물성 위석은 코카콜라를 시도해볼 수 있습니다. 그러나 20%에서는 수술이 필요합니다.

과거부터 위석의 내시경 치료는 쉽지 않았습니다. 4-5 cm에 이르는 위석은 내시경으로 분쇄하지 못하고 (큰 위석을 잡을 수 있는 basket이 없음) 개복수술을 하였던 예가 많았습니다. 물론 이 경우의 수술은 그리 복잡하지 않습니다. 위를 열고 돌을 꺼내고 위를 닫으면 그만이기 때문입니다. 그러나 간단한 수술일지라도 피할 수 있으면 피하는 것이 더 좋을 것입니다.

약물을 이용한 위석 제거법으로 acetylcystein이나 metoclopramide, cellulase, multienzyme preparations 등이 소개된 바 있습니다. 2000년 이후로 탄산칼슘 함유 음료를 이용하여 위석을 용해함으로써 제거하는 방법들이 소개되었습니다. 처음에는 Coca-Cola를 마시거나, 비위영양관을 통해 다량의 Coca-Cola로 세척하는 방식이 이용되었습니다.

위석에 직접 Coca Cola를 주입하는 방법도 가능합니다. 금방 흐물흐물해지기 때문에 즉시 snare를 이용하여 위석을 분쇄하는 것이 가능할 수도 있습니다. 이와 같은 방법으로 Coca Cola를 사용한 첫 국내 보고는 국립의료원 팀에서 발표한 것으로 생각됩니다.

2011년 디지털 의사신문에 건국대 심찬섭교수님 팀에서 코카콜라를 이용하여 치료한 증례를 소개한 것도 보았습니다.

저희 팀에서도 동일한 방법으로 치료한 예를 증례보고 한 바 있습니다 (대한소화기내시경학회지 2007;34:38-42).

Coca Cola가 위석을 용해시키는 기전은 아직까지 명확하지 않습니다. (1) Coca-Cola는 pH 2.6으로 정상 위산과유사하여 위 내용물을 산성화시켜 위내 단백분해효소를 활성화시키고, (2) 이산화탄소 기포를 발산시켜 위석 내로 직접 침투하면서 위석의 섬유질 덩어리를 소화시킨다고도 합니다. (3) Coca-Cola에 함유되어 있는 탄산수소나트륨의 점액용해효과도 기여할 것입니다.

헬스조선에서 이런 기사를 보았습니다. "위석 치료에 콜라를 이용하게 된 배경에는 에피소드가 있다. 그리스의 한 의사가 자동차 수리공이 꽉 조인 나사가 풀리지 않을 때 이를 콜라에 하루 동안 담가두면 잘 풀리는 것을 보고 콜라를 위석 치료에 시도해 성공했다는 것. 이를 학회지에 발표한 뒤 많은 의사들이 이 방법을 따라 하고 있다." 같은 기사에 다음과 같은 흥미로운 언급도 있었습니다. "한양대병원 소화기내과 이항락 교수는 "콜라를 많이 마신다고 위석을 예방하거나 생긴 위석을 없애주지는 않는다"고 말했다."

2016년 5월 12일 일본소화기내시경학회에서 한 일본인 연구자가 코카콜라의 위석에 대한 효과 및 그 기전을 연구하여 발표하는 것을 보고 놀랐습니다. 일본어를 몰라서 아쉬었습니다.

2024년 상부위장관헬리코박터학회지에 관련 editorial(KJHUGR 2024)이 발표되었습니다. 지금까지의 개념이 잘 정리된 글입니다. 꼭 읽어보시기를 권합니다. 일부를 옮깁니다.

"Phytobezoars can be treated using chemical dissolution agents such as carbonated beverages like Coca-Cola and proteolytic enzymes like acetylcysteine, cellulase, and papain in addition to endoscopic or surgical removal. Since the first case report in Korea in 2006, Coca-Cola has been used to remove bezoars, reducing complications associated with surgical methods. Coca-Cola maintains an acidity of pH 2.6, similar to that of normal stomach acid. It can activate proteolytic enzymes in the stomach to facilitate the dissolution of bezoars. Additionally, sodium bicarbonate in Coca-Cola can promote mucus dissolution. The carbon dioxide generated from carbonic acid is believed to cause gas bubbles to penetrate the bezoar and digest its fibers. Methods of administering Coca-Cola include drinking it by mouth, gastric lavage through a nasogastric tube, or injecting it directly into the bezoar using an endoscope. Ladas et al. suggested gastric lavage or drinking 3 L of Coca-Cola over 12 hours, but there is no established protocol regarding the amount and timing of Coca-Cola administration...

However, treatment with Coca-Cola requires drinking large amounts (1.5?3 L/day for 1?2 days), which might cause patient discomfort. Additionally, the treatment period is long, taking about 2 days to 14 days for the bezoar to be removed after Coca-Cola administration. Above all, it is important to note that 20.0% of patients in this study required surgical treatment for small bowel obstruction caused by migration of a fragmented bezoar." (참고: 아래의 제 증례를 보시기 바랍니다.)


[Coca Cola method is not always successful]

20년 전에 십이지장궤양으로 수술을 하신 분입니다. 평소 감을 많이 드시는 분이셨습니다. 최근 식후 불편감과 구역,구토가 발생하여 시행한 CT에서 small bowel loop에 impaction 되어 있는 bezoar가 발견되어 제게 의뢰되었습니다 (사진 1,2). Bezoar removal을 시도하였고 다행스럽게도 snare를 이용하여 bezoar를 stomach으로 잡아당길 수 있었습니다 (사진 3). 그러나 bezoar가 매우 크고 단단해서 basket, snare, tripod 등 모든 도구를 이용하였으나 분쇄할 수 없었습니다.

자연스럽게 다음 단계로 Coca Cola injection을 고려하였습니다. Coca Cola injection을 이용한 방법에서는 수술로 인하여 gastrojejunostomy opening이 크기 때문에 bezoar가 다시 anastomosis site 아래쪽에 impaction 되거나 일부 bezoar가 하방에서 내려가 다른 부위의 intestinal obstruction을 일으킬 가능성이 있다는 점에 대해서는 사전에 설명이 되어 있는 상황이었습니다. Coca cola injection 후 잠시 기다렸으나 여전히 bezoar를 자를 수가 없어서 추후 시술하기로 하고 내시경을 마쳤습니다.

다음 날 내시경에서는 전날 위내로 잡아당길 수 있었던 bezoar가 다시 small bowel loop에 impaction 되어 있었고 이번에는 도저히 위내로 당길 수가 없었습니다 (사진 4). 결국 수술을 시행하여 제거하였습니다 (사진 5).

이 증례는 Coca Cola injection이 항상 성공하는 것은 아님을 보여줍니다. 조금 무른 bezoar는 Coca Cola injection 후 즉시 부드러워지기 때문에 내시경적 절제가 가능하지만 일부 단단한 bezoar는 Coca Cola로는 부드러워지지 않거나 어느 정도 시간이 필요한 것은 아닌가 생각하였습니다.

2024년 12월 12일 목요일

Acute esophageal necrosis

Black esophagus or acute esophageal necrosis (AEN) is a striking medical condition characterized by circumferential black appearing esophageal mucosa affecting various lengths of the organ with nearly universal involvement of the distal esophagus and abrupt transition at the gastroesophageal junction (Dig Dis Sci. 2015). The etiological factor involved seems to be ischemic injury caused by arteriolosclerosis, arterial thrombosis, or aortic dissection.

Acute esophageal necrosis (= black esophagus, Gurvitis syndrome)는 중증 전신 질환을 가진 환자에서 아마도 허혈성으로 발생하는 심한 급성 괴사성 질환입니다. 이름처럼 식도가 까맣게 보입니다. 2015년 international case series가 발표된 바 있습니다 (Dig Dis Sci. 2015).

"AEN is more common in geriatric males and characteristically (88 %) presents with signs of upper gastrointestinal hemorrhage. Risk factors include alcohol abuse, hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, chronic kidney disease, malnourishment, and vascular disease. Hypoalbuminemia was universal, while anemia, renal insufficiency, and hyperglycemia were seen in nearly 90 % of the patients. Endoscopically, distal esophageal involvement with various proximal extension and sharp demarcation at the GE junction was seen in all patients. Duodenal pathology was seen in 50 % of the cases. Causes of AEN were largely multifactorial with all patients affected by a combination of ischemic insult, compromised mucosal defenses, and corrosive reflux injury of gastric contents. Treatment with acid suppression and correction of underlying medical conditions was implemented in all patients. Esophageal stricture formation was seen in 25 % of the patients and was associated with concurrent duodenal pathology. Mortality was 12.5 % and unrelated to AEN."

 Dig Dis Sci. 2015

워낙 충격적인 모양새인지라 학회 포스터로 발표되는 예가 많습니다.

 Acute esophageal necrosis (AEN), also known as "black esophagus" is characterized by a striking circumferential black appearance of esophageal mucosa on endoscop. AEN is a rare and is almost invariably associated with severe clinical conditions and serious comorbidities. (KDDW 2017. 가톨릭대)

 Black esophagus (KDDW 2017. 영남대)

 식도질환 내시경 아틀라스 3호

 식도질환 내시경 아틀라스 4호

 2015년 대한소화기내시경학회 추계 학술대회


 [FAQ]

[2018-7-4. 애독자 편지]

보내주신 black esophagus 증례들을 잘 보았습니다. 최근 한 증례를 경험한 적이 있어 메일 드립니다. 환자는 췌장암 십이지장 침윤으로 stent 삽입을 하는 내시경 도중 진단된 경우입니다. 이후 추적 내시경을 하였는데 상당히 호전된 상태였습니다. 저로서는 black esophagus는 처음 경험해 본 증례였습니다.

당시 주치의 선생님이 경과기록에 문헌고찰을 잘 기록해 놓아 많은 도움이 되었습니다.

Black esophagus: Acute esophageal necrosis syndrome. Grigoriy E Gurvits, World J Gastroenterol 2010 July 14; 16(26): 3219-3225

AEN is thought to arise from a combination of an ischemic insult to the esophagus, impaired mucosal barrier systems, and a backflow injury from chemical contents of gastric secretions. Male sex, older age, chronic medical conditions, including diabetes mellitus, hematologic and solid organ malignancy, malnutrition, renal insufficiency, cardiovascular compromise, trauma, and thromboembolic phenomena place a patient at a higher risk for developing AEN.

ETIOLOGY: A combination of
1) tissue hypoperfusion
2) impaired local defense barriers
3) massive influx of gastric contents

Charicteristic relative sparing of the gastric mucosa can be explained by the acidic impact on the ischemic esophageal and duodenal surface, as well as typically rapid repair of the injured gastric mucosa (within hours) compared to the esophagus (may take days). The duodenal bulb ulcers and edema may result in gastric outlet obstruction that, in turn, potentiates the development of mucosal necrosis of the distal esophagus. Back flow injury from the acid, pepsin, and other gastric contents is augmented by the increased transient lower esophageal sphincter relaxation, decreased resting lower esophageal pressure, prolonged recumbence, decreased esophageal peristalsis, and increased gastroesophageal reflux.


[2022-2-3. 애독자 질문]

평소, 교수님께서 출혈성 위염 (hemorrhagic gastritis)이라는 표현을 사용하지 말자고 하신 것을 늘 마음에 두고 환자를 진료하고 있습니다.

이와 관련해서 EndoToday를 보다 문득 든 생각이 있습니다. Acute esophageal necrosis (AEN)이라는 용어가 식도에서는 superficial 한 mucosal injury에도 검게 착색되어 있으면 necrosis 라는 표현을 사용하여 spectrum이 상당히 넓은 것 같았습니다. 사실, EndoToday 사진을 보다보니 식도에서 이렇게까지 광범위하게 Acute esophageal necrosis (AEN) 라는 표현이 사용되는 줄은 몰랐습니다. 혹시 hemorrhagic gastritis 처럼 AEN도 표현에 좀 주의가 필요하지는 않을지 교수님께 고견을 여쭙고 싶었습니다. 감사합니다.

[2022-2-6. 이준행 답변]

무답토론 - 위식도역류질환 007에서 심한 역류성 식도염을 acute esophageal necrosis (AEN)으로 과잉진단한 사례에 대하여 논한 바 있습니다.

 Hiatal hernia와 역류성 식도염입니다. AEN 아닙니다.

AEN에서 중요한 것은 acute setting이라는 것입니다. 뭔가의 underlying disease가 있는 환자에서 급성 증상이 발생하면서 식도 squamous epithelium이 검고 diffuse하게 necrosis가 되면서 squamocolumnar junction하방의 위점막은 완전히 정상으로 보이는 그런 상황을 말합니다. 만성으로 속이 쓰린 분에서 발견되는 하부 식도 협착이나 궤양은 AEN에 해당하지 않습니다. 건진에서 AEN 발견되지 않습니다. 외래에서 AEN 발견되지 않습니다. AEN은 응급실이나 중환자실에서 진단되는 그런 질병입니다. 과잉 진단을 피해야 합니다.

AGML도 비슷합니다. 건진에서 AGML 진단되지 않습니다. AGML은 응급실이나 혹은 급성 복통으로 내원한 환자에서 발견되는 그런 condition입니다. 수 년 전부터 속이 좋지 않은 그런 분에서 발견되는 만성 condition이 아닙니다.

최근 '식도질환 내시경 아틀라스'에 소개되었던 증례를 옮깁니다.

 식도질환 내시경 아틀라스 3호

 식도질환 내시경 아틀라스 4호

식도질환에 대한 보다 많은 증례를 보시려면 여기를 클릭하시기 바랍니다. 감사합니다.

2024년 12월 9일 월요일

꼭 진단해보고 싶은 병이 있습니다. 증례만 보았고 직접 진단한 적이 없는 병입니다. 여러분도 관심을 갖고 찾아보세요.

서양에만 있고 우리나라에는 없는 것으로 생각되었던 질병이 뒤늦게 국내에서 진단되는 경우가 있습니다. 그 중 하나가 familial mediterranean fever입니다. 간헐적 복통, 온몸의 피부 발진과 전신적 열감 등의 증세로 응급실이나 외래를 전전하는 환자에서 잊지 말아야 할 중요 감별진단입니다. 진단 기준으로는 Tel-Hashomer criteria가 많이 언급되고 있습니다만 최근에는 유전자 검사가 거의 필수입니다.

2013년 12월 10일 이화여자대학교 목동병원 2층 대회의실에서 열렸던 제 102회 대한소화기내시경학회 집담회에서 한 증례가 소개되었습니다. 여러번 응급실을 방문하여 많은 검사를 받았으나 진단이 되지 않다가 뒤늦게 16번 염색체 MEFV 유전자 돌연변이가 있는 familial mediterranean fever로 확인된 경우였습니다. 당시 우리나라에 성인 3 증례, 소아 1 증례가 있다고 들었습니다. 일본에서는 수백명 이상이 보고되고 있습니다.

알고 있어야 진단할 수 있는 병이라고 생각합니다. 저도 아직까지 한 증례도 진단한 적이 없습니다만 언젠가 꼭 발견하고 싶습니다.


 1. FMF 우리나라 첫 증례 (Familial Mediterranean fever: the first adult case in Korea)

 Findings of abdominal CT. (A) Left sided small bowel (probably jejunal loop, arrow) wall thickening and multiple enlarged mesenteric lymph nodes. (B) Small amount of pelvic fluid collection.

 Results of the DNA analysis of the MEFV gene mutation analysis (c.[329T > C; 442G > C] + [442G > C])


 2. Familial Mediterranean fever in Japan (2009 survey)

Familial Mediterranean fever (FMF) is a hereditary autoinflammatory disease that is prevalent in Mediterranean populations. While it is considered a rare disease in the rest of world, a significant number of FMF patients have been reported in East Asia, including Japan. Our aim was to determine the prevalence of FMF in Japan and elucidate the clinical and genetic features of Japanese patients. A primary nationwide survey of FMF was conducted between January and December 2009. Hospitals specializing in pediatrics and hospitals with pediatric, internal medicine, and rheumatology/allergy departments were asked to report all patients with FMF during the survey year.

The estimated total number of Japanese FMF patients was 292 (95% confidence interval, 187-398 people). We evaluated the clinical and genetic profiles of Japanese patients from the data obtained in a secondary survey of 134 FMF patients. High-grade fever was observed in 95.5%, chest pain (pleuritis symptoms) in 36.9%, abdominal pain (peritonitis symptoms) in 62.7%, and arthritis in 31.3%. Of the patients profiled, 25.4% of patients experienced their first attack before 10 years of age, 37.3% in their teens, and 37.3% after age 20 years. Colchicine was effective in 91.8% of patients at a relatively low dose (mean dose, 0.89 ± 0.45 mg/d). AA amyloidosis was confirmed in 5 patients (3.7%).

Of the 126 patients studied, 109 (86.5%) were positive for 1 or more genetic mutations and 17 (13.5%) had no mutation detected. Common Mediterranean fever gene (MEFV) mutations were E148Q/M694I (19.8%) and M694I/normal (12.7%). The differences in the prevalence of peritonitis, pleuritis, and a family history of FMF were statistically significant between FMF patients with MEFV exon 10 mutations compared with those without exon 10 mutations.In conclusion, a significant number of patients with FMF exist in Japan. Although Japanese patients with FMF are clinically or genetically different from Mediterranean patients, the delay in diagnosis is an issue that should be resolved.

2024년 11월 28일 목요일

Leptomeningeal metastasis. 위암 수막내 전이

Diffuse infiltration of malignant cells throughout the pia mater and arachnoid membrane

3-8% of call cancer patients (gastric cancer: 0.16-0.69%, AGC Borrmann type 3 or 4, poorly differentiated or signet ring cell carcinoma)

증상: headache, nausea, vomiting, altered mental status, seizure, spinal symptoms, weakness

진단: cytological examination of the CSF (sensitivity 54%) MRI: T1, FLAIR (flat-attenuated inversion recovery) images (비정상적인 지부막하 공간을 반영하는 sulci의 증가된 신호와 locoregional thickening이 right superior frontal sulcus에서 관찰됨, sensitivity 65-75%)

 CSF findings

 MRI findings (左 T1, 右 FLAIR)

치료: IT chemotherapy, RT, VP shunt, best supportive care


AGC with leptomeningeal seeding은 흔히 있는 일이 아니므로 종종 case report되고 있습니다. (JDCR 2016)

2024년 11월 26일 화요일

Marginal ulcer

Partial gastrectomy 후 anastomosis site 근방에 발생하는 궤양은 세 가지입니다. (1) 소장궤양, (2) 위궤양, (3) 문합부궤양입니다. 이 모두를 넓은 의미의 marginal ulcer라고 부릅니다. 좁은 의미로 소장 궤양만을 marginal ulcer라고 부를 수 있습니다.


[Marginal ulcer after partial gastrectomy]

Partial gastrectomy 후 anastomosis site 근방에 발생하는 궤양 중 소장에서 발생한 궤양을 (좁은 의미의) marginal ulcer라고 부릅니다.

 위궤양출혈로 partial gastrectomy를 받은 후 속쓰림으로 시행한 내시경에서 발견된 marginal ulcer. 정면에서 잘 보이지 않았고 retroflection하여 정면상이 잘 관찰되었음.

 Subtotal gastrectomy후 발견되었던 marginal ulcer. 공기주입시 약간의 oozing이 보였음.


[Gastric ulcer near anastomosis site]

 Anastomosis site에 닿은 위궤양에서 출혈이 발생한 예


[Bleeding from marginal ulcer]

Subtotal gastrectomy with B-II후 경과관찰 중 상부위장관 출혈이 있었던 환자입니다. Anastomosis 하방에 혈괴가 있었고 이를 제거하니 매우 큰 궤양이 있었습니다.

Marginal ulcer는 통상 B-II anastomosis 환자에서 발생합니다.

Marginal ulcer bleeding이 심하면 응급수술을 하기도 합니다. 수술로 치료한 출혈예였습니다.

Marginal ulcer bleeding으로 내시경치료 후 장기간 약을 쓰다가 잠시 끊었습니다. 복통으로 내원하셨는데 marginal ulcer가 심하게 다발성으로 재발되어 있었습니다. 장기간 PPI 유지요법을 시행하고 있습니다.

 Marginal ulcer 출혈을 clip으로 잡았습니다.

 사용하던 PPI를 끊고 곧 증상이 발생하여 marginal ulcer 재발을 확인하였습니다.

2024년 11월 22일 금요일

주름은 넓은 위암의 한 부분으로 converging 할 수 있습니다.

작고 깊은 궤양형 암으로 의뢰되었습니다 (좌측 사진). 내시경 재검을 하였는데 영 모양이 달랐습니다 (우측 사진). Fold가 끌려오는 궤양 부위가 없었던 것은 아니지만 주변의 넓은 변색 (주로는 탈색, 일부 발적) 부위가 보였습니다. 처음에는 EGC IIc 혹은 EGC III 였으며 넓은 변색 부위를 발견하지 못하였는데 위암 발견 후 약을 드시면서 의뢰되었으므로 모양이 바뀌어 EGC IIb + IIc처럼 변경되었고 넓은 변색부위 중앙의 함몰부까지 주름이 당겨진 모양이 된 것입니다. 즉 주름은 EGC IIb 부위에서 중단되지 않고 함몰부까지 끌려오는 모습입니다.

수술 후 병리입니다.

Stomach, subtotal gastrectomy: Early gastric carcinoma
1. Location : [1] lower third, Center at antrum and greater curvature
2. Gross type : EGC type IIc
3. Histologic type : tubular adenocarcinoma, poorly (solid) differentiated
4. Histologic type by Lauren : diffuse
5. Size : 5x3.6 cm
6. Depth of invasion : invades submucosa (sm2) (pT1b)
7. Resection margin: free from carcinoma, safety margin: proximal 1.7 cm, distal 6.5 cm
8. Lymph node metastasis : no metastasis in 41 regional lymph nodes (pN0)
9. Lymphatic invasion : not identified
10. Venous invasion : not identified
11. Perineural invasion : not identified
12. Associated findings : gastritis cystica profunda
13. AJCC stage by 8th edition: pT1b N0

Text로 된 결과만 보면 느낌이 오지 않습니다. 이럴 때에는 gross를 살피면 도움이 됩니다. 5cm였다는 것을 금방 수긍할 수 있습니다.

주름은 넓은 위암의 한 부분으로 converging 할 수 있습니다. 함몰형 위암이 발견되면 주변 점막의 변화를 잘 살펴보면 좋습니다.

2024년 11월 20일 수요일

식도 이물 제거술에 대하여

이물제거술 분야의 최고 고수는 제주대 김흥업 교수님이십니다. 제주에 fishbone foreign body가 압도적으로 많기 때문입니다. 몇 개의 자료를 소개합니다. 꼭 보시기 바랍니다. 내시경학회 KSGE의 자료를 보시기 위해서는 log-in이 필요합니다. 

  오래 전 스위스 그랜드 호텔에서 짧게 인터뷰를 하였습니다.

2016년 위장내시경학회에서 있었던 김흥업 교수님 강의 메모 (2016-9-4. 위장내시경학회)

 KSGE seminar 2024-8-18. Log-in 要 (같은 날 같은 세미나에서 같은 내용의 또 다른 강의가 있었습니다.

이 강의도 함께 공부하면 좋을 것 같습니다. 

상부위장관 이물 제거 - 성균관의대 양효준 교수님

2024년 11월 13일 수요일

헬리코박터 제균치료에 항생제 감수성 검사가 정말로 유용한가?

항생제 감수성 기반 치료는 배양 후 항생제 감수성을 확인하고 그 결과에 따라 치료하는 방법인데 가장 이상적이지만 매우 복잡하고 널리 적용하기 어렵습니다. Routine으로 배양과 항생제 감수성 검사를 할 수 있는 기관이 거의 없기 때문입니다. 대신 PCR을 이용하여 clarithromycin 감수성 유전자 검사 결과에 따라 clarithromycin을 넣고 빼는 방법이 쓰이기도 합니다.

[2024-11-9] Tailored treatment 맞춤치료가 정말로 유용한가?

헬리코박터 제균치료에 있어서 항생제 내성 검사를 통한 맞춤치료(tailored treatment)가 내성 검사 없이 진행하는 경험치료보다 우월한지는 명확하지 않습니다. 맞춤치료가 더 좋다는 논문은 너무 많습니다. 그러나 차이가 없다는 논문도 소수 발표되고 있습니다. 30년간 헬리코박터를 치료해 온 개인적 경험으로는 차이가 없는 것 같습니다.

이에 대한 근본적인 답을 찾기 위하여 국내의 큰 병원 두 곳에서 매우 엄밀한 연구방법을 적용한 임상연구가 진행되었습니다 (United European Gastroenterol J 2024). Positive 결과를 낸 것은 아니었으므로 다소 지명도가 떨어지는 저널에 발표되었지만 그 임상적 의의는 대단합니다. Key summary의 일부를 옮깁니다.

Key summary (United European Gastroenterol J 2024)

1. The culture-based susceptibility-guided tailored therapy was not superior to the locally effective empirical concomitant therapy in terms of eradication rate as the first-line treatment for H. pylori (92.9% and 91.5% by per-protocol analysis, respectively).

2. All adverse events were grade 1 or 2 based on Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) and the incidence was significantly lower in the tailored group than in the concomitant group. However, the proportion of patients discontinuing treatment for adverse events was comparable between the two groups (2.6% for the concomitant group and 2.1% for the tailored group).

세부 데이타는 아래와 같습니다. 전체는 물론이고 clarithromycin과 metronidazole 모두 저항성인 경우를 제외하면 항성제 내성에 따른 subgroup에서도 차이가 없었습니다.

Discussion에서 저자들은 이렇게 말하고 있습니다. 전적으로 동의합니다. "Practically speaking, empirical concomitant therapy can be preferred in clinical practice for its relative simplicity and comparable eradication rate, especially in areas where the prevalence of dual resistance to clarithromycin and metronidazole is less than 15%, such as Korea, US, and Europe." 다만 처음부터 concomitant therapy를 써야하는지는 다소 의문입니다.

2024년 11월 11일 월요일

위궤양 S1 stage와 regenerating epithelium에 대하여

ESD 후 인공 궤양이 healing되어 regenerating epithelium으로만 되어 있는 병소에 대하여 BGU H2라고 병기를 붙인 예가 있어서 H2가 아니라 S1이라고 알려주었습니다. Fellow 선생님께서 아래와 같은 답변을 주셨습니다.

"교수님!! 지금껏 '재생상피 = healing stage'로 착각하고 있었습니다. 교수님이 보내주신 사진과 EndoTODAY의 설명을 다시 읽어보니 healing stage와 scar stage의 구분에는 ulcer crater가 더 중요하고 S1에서도 다양한 형태의 재생상피가 관찰되는군요. 피드백 주셔서 감사합니다. "

그렇습니다. Active stage의 대표 소견은 (1) regenerating epithelium이 거의 없는 방금 생긴 것 같은 궤양과 (2) edema입니다. Healing stage의 대표 소견은 ulcer crater의 일부가 regenerating epithelium으로 healing되었지만 (2) 얕은 궤양은 남아있고, (3) converging fold들이 보인다는 것입니다. Scar stage의 대표 소견은 ulcer crater가 없어진 것입니다. Regenerating epithelium (붉은 조직)이면 S1 (red scar), 하얗게 변했으면 S2 (white scar)입니다.

결국 regenerating epithelium은 A2 stage에서도 아주 약간 보일 수 있으며, healing에서는 대표소견이며, S1에서도 점막 자체는 붉은 regenerating epithelium입니다.

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[Terminology - 재생 상피. Regenerating epithelium]

위궤양이 치유되는 과정에서 나타나는 형태로서, 궤양 바닥의 edge에서 시작되는 재생성 상피 세포들을 의미합니다. 궤양의 병기 A2에서부터 나타나기 시작하며, H1-H2에서 뚜렷해지며, S1-S2 병기에서는 궤양이 사라지고 재생상피만 남게 됩니다 (S1: red scar, S2: white scar).

재생상피 자체는 분화도가 낮으나, 시간이 경과함에 따라 점차 여러 종류의 위샘 세포들로 분화하게 됩니다. 풍부한 혈류로 인하여 주변조직보다 좀 더 붉게 보이며, 따라서 상대적으로 area gastrica 위소구가 뚜렷하게 보입니다. 궤양 변연에서 조직검사를 시행할 경우, regenerating epithelium과 dysplasia가 혼동되는 경우가 있으며, 이런 경우에는 임상적으로 short-term follow-up을 하는 것이 중요합니다.

일본에서는 궤양 병기에 따라 재생상피가 변화되는 모습을 상세히 분류하기도 합니다. 2012년 내시경 세미나 김영대 교수님 강의록에 소개되어 있어 옮깁니다.

A1을 제외한 모든 소화성궤양의 병기에서 재생상피가 관찰되는데 치유과정에 따라 다양한 형태로 나타나게 된다. 궤양변연에 막과 같은 형태의 막양 재생상피가 A2 시기에 나타난다. H1~H2의 치유과정기에는 울타리나 성채와 같은 형태의 책상 혹은 방추형 재생상피가 관찰되거나 조각돌을 깔아놓은 듯한 부석상 재생상피가 보이기도 한다. 치유과정기에 나타난 재생상피의 여러 형태들이 S1 시기에는 다양하게 관찰된다.

제가 내시경을 배울 때 보던 오래 된 책에서 가져온 자료입니다. Blue book이라고 불렀습니다. 야마구치(山口)대학, 동경여자대학 선생님들이 쓰셨고 부산 성분도 병원 내과과장 조성락 선생님 (현재 속편한내과 원장님)께서 번역하셨습니다.

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[Stage별 재생상피 증례]

 stage A2. 주변 부종은 거의 빠졌고 ulcer가 약간 얕아지면서 재생상피가 아주 조금 (막양(膜樣) 재생상피) 만들어지기 시작했습니다. 주름은 거의 만들어지지 않았습니다. 이 정도를 H1으로 분류하는 분도 계십니다.

 stage H1. 궤양이 조금 작아지면서 재생상피가 나무 울타리 모양(또는 방추상)으로 배열한 발적으로 관찰됩니다. 주름이 발생하였습니다.

 stage H2. 궤양이 현저히 작아졌고 ulcer crator는 얼마 남지 않아 ulcer crator에 배하여 재생상피가 차지하는 면적이 더 넓습니다. 주름이 더욱 뚜렷해졌습니다.

 stage S1. Ulcer crator는 다 닫혔고 재생상피가 아직 붉은 기운이 남아있습니다.

 stage S2. 발적이 소실되어 하얗고 단단한 linear scar로 보입니다. 주름의 집중은 남아있습니다.